رابطه مستقل لرزش در بیماری پارکینسون با عملکرد دوپامین در مغز

یافته‌های یک پژوهش انجام شده توسط پژوهشگر دانشگاه تهران با همکاری محققانی از فنلاند، کانادا و آمریکا، حاکی از رابطه مستقل بین لرزش در حالت استراحت در بیماری پارکینسون با عملکرد دوپامین در مغز است.

به گزارش بهداشت نیوز، حمید سلطانیان‌زاده استاد دانشکده برق و کامپیوتر و عضو تیم تحقیقاتی این پژوهش، هدف این مطالعه را بررسی ارتباط بین عملکرد دوپامین در بخش‌های خاص مغز و لرزش در حالت استراحت (rest tremor) در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون اعلام کرد و تصریح کرد: «در این پژوهش، از داده‌های بالینی و تصاویر مغز بیماران مبتلا به پارکینسون و شاهدهای سالم استفاده شد.

این پژوهشگر دانشگاه تهران اظهار کرد: برای یافتن ارتباط عملکرد دوپامین در مناطق خاص مغز شامل کادِت (caudate) و پوتامِن (putamen) با علائم حرکتی، از یک روش غیرخطی برای انطباق تصاویر پزشکی هسته‌ای با تصاویر تشدید مغناطیسی و اطلس مغز بهره گرفته شد.

به گفته وی، تصاویر پزشکی هسته‌ای عملکرد دوپامین و تصاویر تشدید مغناطیسی در این مناطق مغز را مشخص می‌کنند.»

وی تأکید کرد: نتایج این پژوهش نشان داد که شدت سفتی و کندی حرکت در یک سمت بدن به‌طور منفی با اتصال ناقل‌های دوپامینی در هسته‌های کادِت و پوتامِن در سمت مقابل مغز مرتبط است و دامنه لرزش در حالت استراحت در یک سمت بدن به‌صورت مثبت با افزایش اتصال ناقل‌های دوپامینی در این هسته‌ها در همان سمت مغز ارتباط دارد.

سلطانیان‌زاده با بیان اینکه این ارتباط حتی با کنترل عوامل بالینی پایدار می‌ماند، اظهار کرد: این یافته‌ها، حاکی از رابطه مستقل بین لرزش در حالت استراحت در بیماری پارکینسون با عملکرد دوپامین در مغز است
وی همچنین بیان کرد: نتایج این بیت فورد پژوهش به درک چگونگی ارتباط مشکلات حرکتی در این بیماری با تغییرات عصبی-شیمیایی در مغز کمک می‌کند و می‌تواند برای پژوهش‌های بالینی آینده در تشخیص و درمان بیماری پارکینسون مفید باشد.

هوش مصنوعی ژن‌های عامل پارکینسون را شناسایی می‌کند

تحلیل‌های ژنتیکی هوش مصنوعی، عوامل ژنتیکی مؤثر در بیماری پارکینسون و داروهای قابل استفاده مجدد را برای درمان بیماری پارکینسون شناسایی می‌کنند.

به گزارش بهداشت نیوز، پژوهشگران «مرکز ژنوم کلینیک کلیولند»(CCGC) با موفقیت از مدل‌های ژنتیکی پیشرفته هوش مصنوعی برای تشخیص بیماری پارکینسون استفاده کردند. آنها عوامل ژنتیکی مؤثر در پیشروی بیماری و داروهای مورد تایید «سازمان غذا و داروی آمریکا»(FDA) را شناسایی کردند که شاید بتوان از آنها برای درمان پارکینسون استفاده کرد.

به نقل از وب‌سایت رسمی مرکز ژنوم کلینیک کلیولند، پژوهشگران در این پروژه از رویکردی «زیست‌شناسی سیستم‌ها» استفاده کردند که از هوش مصنوعی برای ادغام و تحلیل اطلاعات گوناگون به‌دست‌آمده از مجموعه داده‌های ژنتیکی، پروتئومی و دارویی بیماران بهره می‌برد تا به شناسایی الگوهایی بپردازد که ممکن است با تحلیل یکی از داده‌ها قابل شناسایی نباشند.

دکتر «فیکسیونگ چنگ»(Feixiong Cheng)، مدیر مرکز ژنوم کلینیک کلیولند و سرپرست این پژوهش، یک متخصص برجسته در زمینه زیست‌شناسی سیستم‌هاست و چارچوب‌های هوش مصنوعی متعددی را برای شناسایی درمان‌های جدید بیماری آلزایمر ایجاد کرده است.

دکتر «لیجون دو»(Lijun Dou)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: بیماری پارکینسون دومین اختلال عصبی شایع پس از زوال عقل است، اما ما راهی را برای متوقف ساختن یا کند کردن پیشروی آن نداریم. میلیون‌ها نفر در سراسر جهان با این بیماری زندگی می‌کنند. بهترین کاری که در حال حاضر می‌توانیم انجام دهیم، مدیریت علائم به همان شکلی است که ظاهر می‌شوند. نیاز مبرم به ایجاد درمان‌های جدید برای بیماری پارکینسون وجود دارد.

دکتر دو خاطرنشان کرد که ساخت ترکیباتی برای متوقف یا معکوس کردن پیشروی بیماری پارکینسون چالش‌برانگیز است، زیرا هنوز مشخص نشده که کدام یک از ژن‌های ما در صورت جهش به ایجاد علائم بیماری پارکینسون منجر می‌شوند. وی افزود: بسیاری از جهش‌های ژنتیکی شناخته‌شده مرتبط با بیماری پارکینسون در نواحی غیر رمزگذار DNA ما هستند، نه در ژن‌های واقعی. ما می‌دانیم که جهش‌های موجود در مناطق غیر رمزگذار به نوبه خود می‌توانند بر عملکرد ژن‌های گوناگون تأثیر بگذارند، اما نمی‌دانیم که کدام یک از آنها بر بیماری پارکینسون تأثیر دارد.

پژوهشگران با استفاده از مدل هوش مصنوعی خود توانستند انواع ژنتیکی مرتبط با بیماری پارکینسون را به چندین DNA اختصاصی به‌دست‌آمده از مغز و پایگاه‌های داده بیان ژنتیکی ارتباط دهند. این کار به آنها امکان داد تا بدانند که کدام ژن خاص در مغز ما تحت تأثیر انواع نواحی غیر رمزگذار DNA قرار می‌گیرد. سپس پژوهشگران، یافته‌ها را با سایت رسمی بت فوروارد مجموعه داده‌های پروتئین و اینتراکتوم ترکیب کردند تا مشخص کنند که کدام یک از ژن‌های شناسایی‌شده هنگام جهش یافتن بر پروتئین‌های دیگر موجود در مغز ما تأثیر می‌گذارند. آنها چندین ژن بالقوه خطرناک مانند SNCA و LRRK2 را پیدا کردند که بسیاری از آنها در صورت عدم تنظیم، به ایجاد التهاب در مغز ما منجر می‌شوند.

پرسش بعدی پژوهشگران این بود که آیا داروهای موجود در بازار را می‌توان برای هدف قرار دادن ژن‌های شناسایی‌شده تغییر کاربری داد یا خیر. حتی پس از کشف و ساخت داروهای موفق، به طور میانگین ​​۱۵ سال آزمایش ایمنی دقیق لازم است تا دارو تایید شود.

دکتر چنگ گفت: افرادی که در حال حاضر با بیماری پارکینسون زندگی می‌کنند، نمی‌توانند این مدت برای گزینه‌های جدید منتظر بمانند، زیرا بیماری آنها در حال پیشروی است. اگر بتوانیم از داروهایی استفاده کنیم که در حال حاضر توسط سازمان غذا و دارو تأیید شده‌اند و آنها را برای بیماری پارکینسون به کار ببریم، می‌توانیم زمان مورد نیاز را برای ارائه گزینه‌های درمانی بیشتر به میزان قابل توجهی کاهش دهیم.